Ученые-биологи из университета Висконсина в Мэдисоне (UW-Madison) под руководством Алана Атти после десяти лет опытов вычислили ген, разновидности которого способны определить, будет страдать диабетом или нет тучная мышь. Данное открытие может стать важной ступенью на пути раскрытия тайн заболевания у человека.

                         

 

   В исследовании участвовали как подверженные диабету, так и устойчивые к нему грызуны. Ученые сопоставляли у них признаки развития заболевания с огромным массивом генетической информации и в итоге сумели уловить тонкое отличие в геноме животных: белок, кодируемый геном tomosyn-2, работает как тормоз, снижающий выработку инсулина в поджелудочной железе.

  

                         

 

   Инсули́н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом. Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

 

   Биологи заметили, что при разнице всего в одну аминокислоту происходит  дисбаланс данного белка у стойких к диабету подопытных зверьков и тормоз вырывается на свободу.

   Мыши с подобной модификацией гена сопротивлялись диабету, несмотря на свою тучность, которая является важным фактором в развитии диабета второго типа (90% всех случаев сахарного диабета у взрослого населения). Замечено, что 80% пациентов с диабетом второго типа страдают ожирением.

   Руководитель группы исследователей Алан Атти объясняет: 

 

«Требуется больше инсулина, чтобы добиться того же сахароснижающего эффекта в тучном человеке, что и в худом. Если у вас есть способность производить дополнительный инсулин (что большинство людей и делает), вы в порядке. Вы сможете избежать диабета, если будете поддерживать более высокий уровень инсулина».

   Маловероятным является тот факт, что сахарный диабет вызывается отклонениями только в одном гене. Но открытие «тормоза» — один из кусочков мозаики. «Теперь мы знаем, что есть белки, которые являются негативными регуляторами секреции инсулина. Очень вероятно, что они делают то же самое в бета-клетках поджелудочной железы человека», — утверждает Атти. Добавим, что группа уже получила экспериментальное свидетельство того, что человеческая форма tomosyn-2 работает похожим образом.

Подробнее об исследовании можно прочитать здесь

А также задать свой вопрос лично Алану Атти attie@biochem.wisc.edu

Опубликовано по материалам ресурсов membrana.ru, wikipedia.org и журнала PLoS Genetics.